肥満マウスのビタミンA摂取が脂肪組織のAMPKシグナリングへ与える影響

Abstract

我々はこれまでに、高脂肪食を摂食させて肥満を誘発させたマウスにビタミンAを投与したところ、体重と脂肪組織重量が劇的に減少したことを示し、その要因はエネルギー代謝の中枢を担うAMPK活性の上昇である可能性を報告した。本研究では、上記のビタミンAを投与した肥満マウスを用いて、脂肪組織のAMPK活性がどのように調節されているかを検討した。特に本研究では、AMPK活性を調節するLKB1活性の変動に着目した。ビタミンAを投与した肥満マウスはこれまでの報告通り、脂肪組織のAMPK活性の上昇に伴い、エネルギー消費量の増大と脂肪組織重量の減少を示したが、LKB1活性は変動しなかった。このことから、本研究において、脂肪組織のAMPK活性はLKB1による影響は無いと考えた。その一方で、ビタミンAをある一定量以上投与したマウスでは、脂肪組織の細胞が褐色脂肪細胞化していた（ベージュ細胞化していた）。今後の研究では、ビタミンAがLKB1以外にAMPKシグナリングをどのように調節するのか、さらにどのような機序でベージュ細胞に分化するのかを展開する予定である。